segunda-feira, 1 de junho de 2015

Cientistas reativam memória perdida de camundongos usando a luz


Cientistas conseguiram reativar a memória perdida de camundongos usando a luz, o que ajuda a entender o mecanismo biológico de doenças como a amnésia e desperta a esperança de novos tratamentos, segundo estudo publicado na revista americana Science.
Esta pesquisa lança uma luz para entender a natureza da amnésia, um tema controverso para a neurociência, avalia Susumu Tonegawa, professor do centro de estudos sobre o aprendizado e a memória do Massachusetts Institute of Technology (MIT) e diretor do Riken Brain Science Institute no Japão, associado ao MIT, que chefiou estes trabalhos.
Os pesquisadores debatem há anos se a amnésia provocada por um traumatismo no crânio, o estresse ou doenças como o mal de Alzheimer, se deve ao dano de células cerebrais específicas, o que tornaria impossível recuperar a memória, ou se o acesso a estas lembranças é o que representa um problema.
"A maioria dos cientistas prefere a teoria da destruição do armazenamento da informação, mas esta pesquisa mostra que isto provavelmente é errado", avalia o professor Tonegawa, Nobel de Medicina em 1987. "A amnésia é um problema de recuperação da memória", assegura.
Os cientistas supunham que havia no cérebro uma rede de neurônios que, ativados durante a formação de uma lembrança, provocam mudanças físicas ou químicas denominadas engramas.

O hipocampo do cérebro

Segundo os cientistas, se estes grupos de neurônios engramas são reativados por uma imagem, um odor ou um sabor, toda a memória gravada deveria voltar. Para demonstrar a existência destas células engramas da memória no hipocampo do cérebro, este grupo de cientistas usou a optogenética em camundongos, o que consiste em adicionar proteínas aos neurônios para permitir que sejam ativados pela luz.
Até agora, não tinha sido possível demonstrar que estes neurônios engramas sofriam modificações químicas segundo um processo chamado consolidação da memória.
Uma das mudanças chave se baseia em reforçar as sinapses, estruturas que permitem transmitir mensagens entre neurônios a partir do aprendizado e da experiência.
Estes cientistas também tentaram ver o que aconteceria se esta consolidação de sinapses não aconteceria. Eles deram a um grupo de roedores uma substância química, a anisomicina, que bloqueia a síntese de proteínas nos neurônios imediatamente após a formação de uma nova memória, impedindo esta consolidação.
Este grupo de animais foi colocado em uma jaula denominada A, em que sofriam descargas elétricas nas patas. Mais tarde, quando quiseram colocá-los novamente na jaula, os animais demonstraram medo, o que indica que lembraram de uma experiência traumática. Ao contrário, outro conjunto de roedores, que não tinham nenhuma lembrança disto, não reagiram.
Depois, os cientistas reativaram o processo de consolidação das sinapses mediante impulsos nos ratos com amnésia que recuperaram totalmente a memória da descarga elétrica. Mesmo quando foram colocados em outra jaula, eles ficaram paralisados pelo medo.
O estudo permitiu diferenciar mecanismos de armazenamento da memória dos que permitem formá-la e recuperá-la, destaca Thomas Ryan, pesquisador do MIT, principal coautor desta pesquisa. Para o professor Tonegawa, isto demonstra que em algumas formas de amnésia, a memória pôde não ter sido apagada, mas simplesmente está "inacessível".
Segundo ele, "estes trabalhos lançam uma luz surpreendente sobre a natureza da memória e vão estimular futuras pesquisas sobre a biologia da memória e sua reestruturação clínica".

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